Pancreatogenic pleurisy

Vývoj pankreasu pankreasu, niektorí odborníci spájajú s výrazným zvýšením hladiny amylázy v sére, čo zvyšuje priepustnosť cievnych membrán. Iní sa domnievajú, že edematózna tekutina z parapancreatického vlákna preniká cez otvor pažeráka do membrány v dôsledku nasávania hrudníka v momente inhalácie. Exsudácia do pleurálnej dutiny je tiež možná pri transfrennej penetrácii enzýmov do hrudnej dutiny. Týmto spôsobom sa tiež vyskytujú metastázy rakovinových buniek.

Keď pankreatitída je charakterizovaná vysokou hladinou exsudátu amylázy. Iní odborníci na základe štúdie efúzie do pleurálnej dutiny u pacientov zistili, že vysoká hladina amylázy a exsudátu sa tiež nachádza v pleuróze odlišnej, najmä rakoviny a tuberkulózy, etiológie. Autori dospeli k záveru, že vysoká úroveň exsudátovej amylázy, dokonca ani v kombinácii so zvýšením aktivity amylázy v sére, nie je špecifickým znakom pankreatogénnej pleurózy a zdieľa hypotézu nemeckých expertov, že nádorové bunky sú schopné produkovať látku podobnú amyláze.

Mechanizmus vzniku pleurálnej reakcie pri pankreatitíde môže byť reprezentovaný ako prejav parapneumonickej reakcie v podmienkach vysokej hladiny sérového amylázy (enzymatická intoxikácia) s poruchou funkcie brušných orgánov (pankreasu, pečene, čriev). Vývoj bakteriálnej pneumónie a pohrudnice u pacientov s pankreatitídou je podporovaný plynatosťou, vysokým postavením bránice, čo vedie k poruche ventilácie v dolných častiach pľúc a vzniku mikroatelectázy. Nesmú byť detegované rádiologickými metódami a určujú sa len histopatologickým vyšetrením. Nepriamym potvrdením je rovnaký vysoký obsah proteínov v exsudáte s enzymatickou pleuróziou ako pri parapneumonickej pleuróze. Talianski lekári naznačujú, že primárna pľúcna pleurálna patológia môže byť spôsobená ochoreniami orgánov hornej dutiny brucha.

Častejšia kombinácia pankreatitídy s ľavostrannými pľúcnymi léziami môže tiež nepriamo potvrdiť prevzatie úlohy funkčných porúch tráviaceho systému, pretože ľavá kupola diafragmy je labilnejšia vzhľadom na znaky inervácie.

Komplikácie pankreatitídy

Včasné komplikácie pri akútnej pankreatitíde sú spôsobené masívnou injekciou prebytočných enzýmov a produktov rozkladu pankreatického tkaniva do krvného obehu. Oneskorené komplikácie sa zvyčajne objavujú v druhom alebo treťom týždni po nástupe ochorenia a sú zvyčajne infekčné.

Chronická pankreatitída, ktorá trvá dlhý čas, s periodickým posilňovaním alebo oslabovaním aktivity, ovplyvňuje iné orgány a systémy. Komplikácie preto často zahŕňajú poškodenie pečene a žlčových ciest, systém portálnej žily s rozvojom ascites, morfologické a histologické zmeny v samotnom tkanive žľazy (fibróza, cysty, rakovina), ako aj komplikácie hnisavého zápalového charakteru v dôsledku zhoršenej lokálnej imunity a chronických zápalových zmien v železo.

Komplikácie akútnej pankreatitídy

Včasné komplikácie akútnej pankreatitídy sú najčastejšie spojené s požitím veľkého množstva enzýmov a produktov rozkladu pankreatického tkaniva vo forme nekrózy pankreasu. Ale na prvom mieste je, samozrejme, šok, ktorého príčinou je bolesť a intoxikácia. Je tiež možný vývoj enzymatickej difúznej peritonitídy, ktorá je aseptického charakteru, ale je to veľmi hrozná komplikácia: nadbytok enzýmov produkovaných pankreasom, agresívne ovplyvňuje peritoneum.

Na pozadí intoxikácie sprevádzajúcej akútnu pankreatitídu sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek a pečene. Je tiež možná ulcerácia sliznice rôznych častí gastrointestinálneho traktu, rozvoj žltačky, toxická pneumónia a pľúcny edém, toxické psychózy toxického pôvodu.

Neskoré komplikácie sa vyskytujú po období relatívnej stabilizácie pacientovho stavu, približne 2-3 týždne po nástupe ochorenia. Väčšina z nich je hnisavá-zápalová. V pokročilých prípadoch je možná sepsa. Vývoj neskorých komplikácií predlžuje pobyt pacienta v nemocnici a výrazne zhoršuje prognózu ochorenia. K hnisavým komplikáciám patrí:

  1. Purulentná pankreatitída a parapancreatitída;
  2. Retroperitoneálny flegmon;
  3. Absencia brušnej dutiny;
  4. Purulentná fúzia pankreatického tkaniva s tvorbou fistúl;
  5. Sepsa.

Ďalšie neskoré komplikácie akútnej pankreatitídy zahŕňajú:

  • Pylephlebitída - zápal portálnej žily;
  • Cysty vznikajúce pri blokovaní kanálikov žľazy a schopné dosiahnuť významné veľkosti. Cysty sú nebezpečné z dôvodu možnosti prasknutia a preniknutia obsahu do brušnej dutiny, čo je ďalšia hrozná komplikácia - peritonitída;
  • Arrozívne krvácanie je stav, pri ktorom je cievna stena erodovaná proteolytickými enzýmami v ohnisku zápalu, ku ktorému dochádza pri akútnej pankreatitíde.

Komplikácie chronickej pankreatitídy

Komplikácie chronickej pankreatitídy sú najčastejšie poškodením orgánov, v ich funkciách spojených s prácou pankreasu. Zvyčajne ide o lézie pečene a žlčových ciest: reaktívna hepatitída, cholestáza s alebo bez žltačky, zápalové ochorenia žlčových ciest - hnisavá cholangitída, cholecystitída. Vzhľadom na blízkosť diafragmy a pleurálnej dutiny nie sú komplikácie ako reaktívna pleuróza a pneumónia nezvyčajné.

Veľmi častou komplikáciou chronickej pankreatitídy je výskyt cyst a pseudocyst. Je to spôsobené tým, že chronický zápal značne komplikuje odtok šťavy pankreasu cez kanály vo vnútri žľazy. Cysty sú pravdivé a nepravdivé. Pseudocysty sú oveľa častejšie, asi 80% všetkých prípadov.

Príčinná súvislosť medzi chronickou pankreatitídou a rakovinou pankreasu bola dokázaná. Podľa dlhodobých pozorovaní, u pacientov, ktorí trpia chronickou pankreatitídou viac ako 20 rokov, je výskyt rakoviny pankreasu 4 až 8%, čo je 15-krát viac ako vo všeobecnej populácii.

Napriek všeobecnej viere, diabetes mellitus nie je najčastejšou komplikáciou chronickej pankreatitídy, ale táto pravdepodobnosť sa významne zvyšuje, ak má pankreatitída alkoholický charakter. Riziko vzniku diabetes mellitus pre každý rok chronickej pankreatitídy je približne 3-3,5%.

Komplikácie pažeráka a žalúdka sa tiež označujú ako zriedkavé, zvyčajne ide o erózne a ulcerózne lézie sliznice zažívacieho traktu. V tejto súvislosti sa môže pripojiť chronická anémia z nedostatku železa v dôsledku pravidelnej straty krvi v mikrodózach a v dôsledku porušenia absorpcie železa zapálenou sliznicou. Okrem toho po asi 10 rokoch od nástupu ochorenia sa u niektorých pacientov vyvinie gastroezofageálna refluxná choroba (GERD).

Chronická pankreatitída môže viesť k rozvoju portálnej hypertenzie av dôsledku toho k akumulácii efúzie v brušnej dutine (ascites). Portálová hypertenzia zasa často vyvoláva kŕčové žily pažeráka a rozvoj Mallory-Weissovho syndrómu, ktorý sa prejavuje masívnym krvácaním z pažeráka. V dôsledku toho sa u pacientov vyskytuje akútna post-hemoragická anémia.

Chronická duodenálna obštrukcia je zriedkavá komplikácia, ktorá je funkčná. Vyskytuje sa v dôsledku patologických impulzov prichádzajúcich do svalov, ktoré regulujú lumen dvanástnika z ohniska zápalu (pankreasu).

Prognóza ochorenia pri rozvoji rôznych komplikácií

Akútna pankreatitída je ochorenie s pomerne vysokou úmrtnosťou. To môže dosiahnuť 7-15%, a jeho forma, ako je pankreatická nekróza - až 70%. Hlavnou príčinou úmrtia pri tomto ochorení sú hnisavé septické komplikácie, ktoré sú sprevádzané viacnásobným zlyhaním orgánov a ťažkou intoxikáciou.

Takýto faktor ako príjem alkoholu má významný vplyv na priebeh a prognózu ochorenia. Pri úplnom upustení od alkoholu sa pozoruje 10-ročné prežitie u viac ako 80% pacientov. Ak pacient naďalej pije, táto hodnota je polovičná.

Postihnutie pri chronickej pankreatitíde dosahuje v priemere 15% z celkového počtu pacientov.

Prevencia komplikácií

Pri akútnej pankreatitíde sa vykonáva proti bolesti a intoxikácii. Okrem nekrózy pankreasu sú nevyhnutne predpísané aj širokospektrálne antibiotiká.

V budúcnosti musí pacient prísne dodržiavať odporúčanú diétu a diétu, prestať piť alkohol a fajčiť, dodržiavať všetky odporúčania svojho lekára, okamžite liečiť sprievodné ochorenia gastrointestinálneho traktu. Pomáha predchádzať exacerbáciám a komplikáciám a pravidelnej kúpeľnej liečbe.

Od roku 1988 som liečil pacientov. Vrátane pankreatitídy. Hovorím o chorobe, jej symptómoch, metódach diagnostiky a liečby, prevencii, diéte a režime.

Komentáre

Ak chcete komentáre zanechať, zaregistrujte sa alebo sa prihláste.

Komplikácie a účinky chronickej pankreatitídy

Chronická povaha pankreatického ochorenia pankreasu sa javí ako dlhotrvajúci recidivujúci zápalový proces, charakterizovaný pomalým priebehom patologických zmien v jeho štruktúre na bunkovej úrovni a progresiou nedostatočnosti žliaz na funkčnej úrovni. Vo väčšej miere sú to muži, ktorí sú postihnutí chronickou formou pankreatitídy. Podľa priemerných údajov sa vývoj tejto patológie vyskytuje na pozadí nedostatočne liečenej akútnej pankreatitídy a pri nadmernej konzumácii alkoholických nápojov sa vyvíja aj viac ako 70% chronickej pankreatitídy. Komplikácie chronickej pankreatitídy môžu viesť k vážnym následkom, ktoré ovplyvňujú nielen výkonnosť samotnej pankreasu, ale majú tiež negatívny vplyv na fungovanie a stav iných ľudských vnútorných orgánov, a to tak či onak spojených s postihnutou žľazou. V tomto prehľade sa bližšie pozrieme na to, aké nebezpečné môže byť toto ochorenie, aké chronické komplikácie pankreatitídy sa môžu vyvinúť, ako ovplyvňujú celkový blahobyt pacientov, ako aj hlavné preventívne opatrenia na rozvoj komplikácií a najobľúbenejších metód liečby chronickej pankreatickej patológie doma.

Čo je nebezpečná chronická pankreatitída

Neléčená akútna deštruktívna pankreatitída veľmi často spôsobuje rozvoj chronickej formy ochorenia. Ako provokujúci faktor je nedostatok riadneho zaobchádzania a porušenie všetkých odporúčaní ošetrujúceho lekára na preventívne opatrenia.

Pravidelné účinky na organizmus dráždivých faktorov prispievajú k aktivácii procesov oneskorenej deštrukcie štruktúry žliaz, ako aj k progresii zápalu vedúcej k opakovaným záchvatom akútneho ochorenia pankreasu.

Okrem toho, na pozadí pomalého progresie zápalových reakcií v žľaze, takéto následky ako:

  • rozvoj diabetu;
  • vznik zlyhania obličiek, rozvoj pyelonefritídy a iných patologických stavov obličiek;
  • zlyhanie pečene;
  • výskyt hnisavých procesov;
  • tvorba sepsy;
  • obštrukcia v čreve;
  • tvorbu benígneho nádoru;
  • rozvoj rakoviny;
  • exacerbácia nekrotických pankreatických lézií štruktúr tkanivových orgánov;
  • tvorba trombózy v žilných žilách sleziny;
  • ďalšie šírenie zápalu postihujúceho iné vnútorné orgány.

Ak zápalový proces nie je oneskorený pri chronickej pankreatitíde, deštruktívne procesy budú postupovať, čo môže v konečnom dôsledku spôsobiť úplné zlyhanie funkčnosti tohto orgánu a bez pankreatických enzýmov sa realizácia tráviacich procesov stane nemožnou, ako aj ďalšie udržanie života pacienta.

Za zmienku stojí aj to, že krehká pankreatitída často prechádza do štádia malignity a ďalšieho vývoja onkologického procesu. Okrem týchto zmien z fyziologickej stránky však dôležitú úlohu zohráva psychologický faktor.

Neustály pocit nepohodlia v tele, strach z ďalšieho života a rôzne diétne obmedzenia a ďalšie oblasti života pacienta, spôsobujú depresiu a apatiu ku všetkému.

Čo spôsobuje chronickú pankreatitídu

Progresívne štádium pankreatických lézií pankreasu s chronickým charakterom môže vyvolať tvorbu infekčného tesnenia v dutine postihnutého orgánu, ako aj progresiu zápalu s hnisavým charakterom pankreatických a žlčových ciest v dutine. Možno vzniknú erózne lézie pažeráka, ulcerózne lézie žalúdka a čriev a komplikácie, ktoré môžu byť sprevádzané vnútorným krvácaním, obštrukciou dvanástnika, výskytom voľných tekutín v brušnej dutine alebo hrudníku.

V niektorých prípadoch sa môže vytvoriť pľuzgier s prístupom do peritoneálnej dutiny. Chronická pankreatitída, ktorá sa vyvíja viac ako rok, môže viesť k tomu, že veľkosť žľazy sa zmení na parametre, ktoré budú vyvíjať intenzívny tlak na dutinu dvanástnika, čo bude prekážkou prechodu potravy cez ňu. Na vyriešenie tejto situácie bude len operácia.

Chronická forma patológie môže spôsobiť rozvoj neuropsychiatrických porúch, ktoré sa prejavujú zhoršenými mentálnymi procesmi, zníženou schopnosťou zapamätať si a nižšou úrovňou inteligencie.

Zvážte, čo iné vedie k chronickej pankreatitíde.

komplikácie

Komplikácie chronickej formy pankreatického ochorenia sa nezačnú prejavovať okamžite, ale po určitom čase sa medzi najnebezpečnejšími typmi komplikácií rozlišujú nasledujúce patológie:

  • rozvoj obštrukčnej žltačky;
  • progresia pankreatických ascites;
  • tvorba pankreasu pankreasu;
  • gastrointestinálne krvácanie;
  • kŕčovú patológiu venóznych ciev v pažeráku a žalúdočnej dutine;
  • progresia Mallory-Weissovho syndrómu;
  • porážka gastrointestinálneho traktu rozvojom vredov s erozívnym charakterom prejavu;
  • tvorba fistuly v pankrease;
  • cholangitída;
  • rozvoj duodenálnej stenózy;
  • tvorba hepatopatického syndrómu, hepatocelulárnej nedostatočnosti a encefalopatie v pečeni.

Mechanická žltačka

Mechanický typ žltačky sa nazýva patologický proces, pri ktorom je výtok žlče narušený, produkovaný pečeňou pozdĺž žlčových ciest do duodenálnej dutiny na pozadí mechanických prekážok.

Obštrukcia žlčových ciest sa vyvíja najmä na pozadí patologických stavov žlčového systému orgánov, čo vedie k výskytu nasledovnej patologickej kliniky:

  • zožltnutie kože a slizníc, ako aj skleróza očí;
  • moč sa stáva tmavším odtieňom;
  • výkaly zmenené;
  • svrbenie na koži;
  • bolesť brucha;
  • náhly úbytok hmotnosti;
  • zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné hranice;
  • zvýšenie veľkosti pečene.

Trvanie patológie sa môže líšiť od niekoľkých dní do pol roka. Liečba patológie sa uskutočňuje hlavne chirurgickým zákrokom.

Ascites pankreasu

Tvorba abdominálneho transudátu vo vývoji akútnej alebo chronickej formy patológie pankreasu, ale rozvoj ascites pankreasu je zriedkavé ochorenie. Dôvodom pre rozvoj transudátu pankreasu je stlačenie a súčasne tvorba trombózy v systéme portálnej žily. Efúzia v dekompenzovanom vývoji cirhózy a rastúci prejav portálnej formy hypertenzného ochorenia sa mení na vývoj reálnych ascites.

Vo väčšine prípadov sú ascites citlivé na pacientov, ktorí už majú patológiu, ako je pankreatická cysta, ktorá odteká do voľnej dutiny pobrušnice. V úlohe provokujúcich faktorov tu môže byť:

  • rozvoj parapancreatitídy so súčasnou progresiou hypertenzie v hrudnom lymfatickom kanáli;
  • pankreatickej insuficiencie.

Existujú 2 spôsoby, ako vyvinúť klinickú históriu ascites. V prvom prípade, po nástupe bolesti, dochádza k okamžitému hromadeniu tekutiny v peritoneálnej dutine, čo je spôsobené intenzitou progresívneho štádia nekrotických lézií pankreasu žľazy a následnou tvorbou pseudocysty, ktorá komunikuje s peritoneálnou dutinou. V inom prípade, s rozvojom subklinického priebehu chronickej formy ochorenia pankreasu, dochádza k postupnému hromadeniu tekutiny a vzniku ascitu.

Diagnostika patológie nepredstavuje žiadne osobitné ťažkosti. Choroba je určená fyzikálnou metódou, ako aj ultrazvukom a röntgenovým žiarením. Ascites sa často vyvíja v kombinácii s pleurálnym a perikardiálnym výpotkom.

Keďže vývoj pankreatických ascites u dospelých je spôsobený práve cystickými léziami pankreasu, liečba tejto patológie bude v užívaní liekov a chirurgických zákrokov.

Pancreatogenic pleurisy

Vyvíja sa na pozadí perforácie hnisavých cyst v pleurálnej dutine. S rozvojom mierneho výpotku na diagnostiku prítomnosti pohrudnice pomocou fyzickej metódy nie je vždy možné, aby sa získal presnejší klinický obraz, vykoná sa röntgenové vyšetrenie hrudníka. Pleurálna punkcia sa tiež vykonáva na určenie taktiky liečby.

Gastrointestinálne krvácanie

Hlavné zrážacie faktory krvácania u pacientov s rozvojom chronickej formy pankreatitídy sú nasledovné: t

  • tvorba ruptúry cysty na pankrease s krvácaním v oblasti duktálneho systému, ako aj brušnej alebo pleurálnej dutiny;
  • ulcerácia s ostrým erozívnym charakterom, lokalizovaná v hornom GI trakte;
  • progresie Mallory-Weissovho syndrómu.

Kŕčové žily v žalúdku a pažeráku môžu pôsobiť ako zdroj krvácania.

Kŕčové žily pažeráka a žalúdka

Vývoj tejto komplikácie je tvorený stláčaním portálnych žíl postihnutej hlavy žliaz, zväčšených v externých parametroch, postihnutých patológií pankreasu, ako aj rastúcou cystickou tvorbou alebo počas progresie trombózy.

Kŕčové žily, ktoré spôsobujú rozsiahle reaktívne krvácania, ktorých hlavnými príznakmi sú:

  • prepustenie krvavých zvratkov;
  • vzhľad meleny;
  • akútna post-hemoragická anémia;
  • hemoragický šok.

Eliminácia patológie spočíva vo vykonávaní konzervatívnej liečby a minimálne traumatickej chirurgie.

Mallory-Weissov syndróm

Tento syndróm je zriedkavo diagnostikovaný a predstavuje iba 3% všetkých prípadov s rozvojom komplikácií patológie pankreasu. Je charakterizovaná primárnou ruptúrou slizníc a submukóznych membrán žalúdočných stien na pozadí dystrofických porúch submukóznych vrstiev s vývojom kŕčových žíl, perivaskulárnej infiltrácie a mikronekrózy v dutine kardiálnej časti žalúdka.

Eliminácia ochorenia spočíva v použití antiemetických liečiv, hemostatickej a infúzno-transfúznej terapie, menej často chirurgického zákroku. Smrť je zriedkavá.

Erozívne a ulcerózne lézie gastrointestinálneho traktu

Tvorba erózií a ulceróznych lézií gastrointestinálneho traktu sa najčastejšie vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

  • u starších ľudí;
  • s rozvojom encefalopatie so zlyhaním pečene;
  • pri ťažkej hypoxii s pľúcnymi léziami a respiračnou pľúcnou insuficienciou;
  • s hypovolémiou;
  • s rozvojom hepatorálneho syndrómu;
  • s pankreatickou peritonitídou, ako aj s rozvojom hnisavých septických procesov v pankreatickej dutine a pankreatickej pare;
  • s traumou.

Uvažovaná komplikácia ochorenia pankreasu sa často vyvíja bez akýchkoľvek symptomatických príznakov, len v zriedkavých prípadoch sa môže prejaviť vo forme masívneho krvácania, výtoku zvracania vo forme kávovej usadeniny, ako aj hemoragického šoku.

Eliminácia patológie by mala byť vykonaná komplexne, vrátane vedenia systémovej hemostatickej a lokálnej terapie a hemoblokátorov sekrécie žalúdka, cytoprotektorov a antioxidačných liekov.

Pankreatická fistula

Tvorba fistule sa vyskytuje hlavne v oblasti hlavy, tela alebo chvosta pankreasu. Môžu to byť:

  • trauma;
  • terminál;
  • interné a externé.

Liečba fistuly spočíva v aplikácii kombinácie konzervatívnych metód a chirurgického zákroku.

Zápal v kanáli žlčníka

Cholangitída alebo zápal kanálikov žlčníka je jednou z najzávažnejších foriem komplikácií cholecystitídy, charakterizovaných prudkým zhoršením celkového zdravotného stavu pacienta.

  • ohromné ​​zimnice;
  • zvýšenie telesnej teploty na vysoké limity;
  • drastický pokles sily;
  • silná bolesť hlavy;
  • intenzívne zvracanie;
  • strata chuti do jedla;
  • zvýšenie veľkosti pečene a sleziny, sprevádzané tupou bolesťou.

Princípom eliminácie patológie môže byť použitie moderných liekov a chirurgický zákrok.

Duodenálna stenóza

Obštrukcia dvanástnika je zriedkavá komplikácia ochorenia pankreasu, spôsobená kompresiou dvanástnika zväčšenou hlavovou časťou pankreasu počas vývoja pseudotumoragickej pankreatitídy, veľkých ložísk cystickej lézie hlavy a šírenia zápalového procesu na črevnej stene.

Prejavuje sa vo forme vysiľujúceho zvracania, vyprázdňovania prehnitého pošvy a iných klasických znakov.

Liečba spočíva v korekcii patologických zmien vo vodnom elektrolyte v tele metódou infúznej terapie.

Ak má pacient dekompenzačný stav, potom je predpísaná zmiešaná nutričná podpora tela.

Hepatoprivátový syndróm, hepatocelulárna insuficiencia a hepatálna encefalopatia

Gepatoprivnom syndróm sa nazýva komplikovaný priebeh závažných ochorení pankreasu, charakterizovaný porušením funkcie pečeňovej syntézy proteínov.
Hepatocelulárna insuficiencia je posledným štádiom hepatorenálneho syndrómu, sprevádzaného predĺženou cholestázou a biliárnou pankreatitídou. Hlavným klinickým prejavom je vývoj pečeňovej encefalopatie, ktorá je charakterizovaná ako komplexné porušovanie mozgového systému na pozadí chronickej formy alebo akútneho procesu vývoja patologického ochorenia v pečeni.

Patologická liečba spočíva v dodržiavaní diéty s nízkym obsahom bielkovín, pri použití laxatív, antibiotík, aminokyselín atď.

Prevencia a prognóza

Prevencia komplikácií je v súlade s nasledujúcimi aspektmi:

  • eliminácia tukových potravín, alkoholu a dodržiavanie racionalizovaného vyváženého príjmu potravy;
  • vylúčenie fajčenia;
  • vodná bilancia;
  • použitie komplexov vitamínov;
  • včasné odstránenie rôznych ochorení v systéme tráviaceho traktu, srdca, pečene a ďalších oblastí tela.

Je potrebné riadiť sa všetkými odporúčaniami a pokynmi ošetrujúceho lekára, viesť zdravý životný štýl a monitorovať stav celého tela, pretože ďalší typ komplikácií dlhodobého priebehu chronickej pankreatitídy sa môže stať zachyteným ischiatickým alebo trigeminálnym nervom, čo je mimoriadne nepríjemná patológia.

Splnenie všetkých požiadaviek ošetrujúceho lekára a dodržiavanie diéty dáva dobrú indikáciu priaznivého výsledku a prechodu patológie do štádia stabilnej remisie, čo zvyšuje úroveň prežitia pre toto ochorenie.

Domáca liečba počas remisie

Doma v období remisie sa odporúča používanie obľúbených receptov vo forme čajov, odvarov a infúzií na základe nasledujúcich liečivých rastlín:

  • večný;
  • palina;
  • mäta pieporná;
  • nechtík;
  • harmanček a ďalšie a kol.

Účinné je tiež použitie propolisu na prípravu tinktúry a použitie ako účinná podpora pre pankreas.

Ako hovoria populárne výroky, je ľahšie odstrániť chorý zub odstránením jeho koreňa, než liečiť rôzne komplikácie chorôb orgánov tráviaceho traktu. Preto, aby sa vec nestala čisto krutým priebehom, je potrebné vykonať všetky preventívne opatrenia na podporu postihnutého orgánu, najmä ak dieťa podstúpilo pankreatickú léziu žľazy. Je potrebné úplne vylúčiť provokatívne faktory zo svojho života, vo forme stresu, podvýživy, zvýšeného stresu a alkoholu.

Zápal pohrudnice. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára. Akékoľvek lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia

Pleurizmus je zápal seróznych membrán, ktoré pokrývajú pľúca a tvoria pleurálnu dutinu. Vo väčšine prípadov je tento proces sprevádzaný uvoľňovaním nadmerného množstva tekutiny (výpotok alebo exsudatívna pleuritída) alebo zrážaním fibrínového proteínu na povrchu pohrudnice (suchá pohrudnica). Najčastejšie je suchá pleuritída iba prvým štádiom ochorenia, ktoré predchádza vzniku exsudátu v pleurálnej dutine.

Pleurizmus je jednou z najčastejších patológií pľúc. Výskyt tohto ochorenia u pacientov, ktorí vyhľadávajú lekársku starostlivosť v nemocniciach, je približne 5–15%. Výskyt tohto ochorenia medzi všeobecnou populáciou sa pohybuje od 300 do 320 prípadov na sto tisíc ľudí.

Podľa štatistík sa pleuritída vyskytuje rovnako často u mužov aj u žien. Existuje však rozdiel medzi príčinami, ktoré sú základom vzniku pleurálneho výpotku. Takmer v dvoch tretinách prípadov u žien je pleurizmus spojený so zhubnými nádormi prsníka alebo genitálií. Okrem toho je pleuritída patológiou, ktorá často sprevádza systémový lupus erythematosus, ktorý je najčastejší u žien. Pre mužov je typickejšia tvorba pleurálneho výpotku na pozadí chronickej pankreatitídy (vo väčšine prípadov sa vyvinula v dôsledku alkoholizmu) a reumatoidnej artritídy.

Prognóza pleurózy závisí od príčiny ochorenia, ako aj od štádia ochorenia (v čase diagnózy a začiatku liečebných procedúr). Prítomnosť zápalovej reakcie v pleurálnej dutine, ktorá sprevádza akékoľvek patologické procesy v pľúcach, je nepriaznivým znamením a naznačuje potrebu intenzívnej liečby.

Vzhľadom k tomu, pleurisy je choroba, ktorá môže byť spôsobená pomerne veľký počet patogénnych faktorov, neexistuje žiadny režim liečby vo všetkých prípadoch. V prevažnej väčšine prípadov je cieľom liečby počiatočné ochorenie, po ktorom sa eliminuje zápal pohrudnice. Aby sa však pacient stabilizoval a zlepšil sa jeho stav, často sa uchyľujú k používaniu protizápalových liekov, ako aj k chirurgickej liečbe (punkcia a extrakcia prebytočnej tekutiny).

Zaujímavé fakty

  • pohrudnica je jednou z najčastejších patológií v terapii a vyskytuje sa takmer u každého desiateho pacienta;
  • to je veril, že príčinou smrti francúzskej kráľovnej Catherine de Medici, ktorý žil v XIV storočia, bol pohrudnica;
  • bubeník Beatles (The Beatles) Ringo Starr trpel chronickou pleuróziou vo veku 13 rokov, preto vynechal dva roky štúdia a neukončil školu;
  • Prvý opis empyému pleury (akumulácia hnisu v pleurálnej dutine) bol daný starovekým egyptským lekárom a pochádza z tretieho tisícročia pred naším letopočtom.

Pleura a jej porážka

Pohrudnica je serózna membrána, ktorá pokrýva pľúca a pozostáva z dvoch listov - parietálneho alebo parietálneho, pokrývajúceho vnútorný povrch hrudnej dutiny a viscerálneho, priamo obklopujúceho každé pľúca. Tieto listy sú kontinuálne a prechádzajú jeden do druhého na úrovni pľúcneho goliera. Pohrudnica sa skladá zo špecifických mezoteliálnych buniek (ploché epitelové bunky) umiestnených na fibroelastickej štruktúre, v ktorých prechádzajú krvné a lymfatické cievy a nervové zakončenia. Medzi listami pohrudnice je úzky priestor vyplnený malým množstvom tekutiny, ktorá slúži na uľahčenie posúvania pleurálnych listov počas dýchacích pohybov. K tejto tekutine dochádza v dôsledku úniku (filtrácie) plazmy cez kapiláry na vrchole pľúc, po ktorom nasleduje absorpcia krvných a lymfatických ciev parietálnej pleury. Za patologických stavov sa môže vyskytnúť nadmerná akumulácia pleurálnej tekutiny, čo môže byť spôsobené jej nedostatočnou absorpciou alebo nadmernou produkciou.

Porucha pohrudnice s tvorbou zápalového procesu a tvorba nadbytočného množstva pleurálnej tekutiny sa môže vyskytnúť pod vplyvom infekcií (priamo ovplyvňujúcich pohrudnice alebo pokrývajúce okolité pľúcne tkanivo), poranenia, mediastinálne patológie (dutina umiestnená medzi pľúcami a obsahujúca srdce a dôležité cievy, priedušnice a hlavné priedušky)., pažeráka a niektorých ďalších anatomických štruktúr), na pozadí systémových ochorení, ako aj v dôsledku metabolických porúch mnohých látok. Miesto pobytu a typ ľudskej činnosti je dôležité pri rozvoji pleurózy a iných pľúcnych ochorení, pretože tieto faktory určujú určité aspekty negatívneho vplyvu mnohých toxických a škodlivých látok na dýchací systém.

Je potrebné poznamenať, že jedným z hlavných príznakov pohrudnice je pleurálny výpotok - nadmerné hromadenie tekutiny v pleurálnej dutine. Tento stav je voliteľný pre zápal pleurálnych listov, ale vo väčšine prípadov sa vyskytuje. V niektorých situáciách dochádza k pleurálnemu výpotku bez prítomnosti zápalového procesu v pleurálnej dutine. Takéto ochorenie sa spravidla považuje za pleurálny výpotok, ale v niektorých prípadoch ho možno klasifikovať ako pleuritídu.

Príčiny pleurózy

Pleurizmus je ochorenie, ktoré sa vo väčšine prípadov vyvíja na základe akejkoľvek existujúcej patológie. Najčastejšou príčinou zápalovej reakcie v pleurálnej dutine sú rôzne infekcie. Často sa na pozadí systémových ochorení, nádorov, poranení vyskytuje pleuritída.

Niektorí autori hovoria o pleuróze a prípadoch pleurálneho výpotku bez jasnej zápalovej odpovede. Táto situácia nie je úplne správna, pretože pleuritída je ochorenie, ktoré znamená povinnú zápalovú zložku.

Rozlišujú sa tieto príčiny pleurózy:

  • pleurálna infekcia pohrudnice;
  • tuberkulóza;
  • alergická zápalová reakcia;
  • autoimunitné a systémové ochorenia;
  • vystavenie chemikáliám;
  • traumu hrudníka;
  • vystavenie ionizujúcemu žiareniu;
  • expozícia pankreatických enzýmov;
  • primárne a metastatické nádory pohrudnice.

Pleurálna lézia

Infekčná lézia pohrudnice je jednou z najčastejších príčin vzniku zápalového ohniska v pleurálnej dutine s rozvojom hnisavého alebo iného patologického exsudátu (výtok).

Infekcia pohrudnice je vážna choroba, ktorá v mnohých prípadoch môže ohroziť život pacienta. Adekvátna diagnostika a liečba tohto stavu si vyžaduje koordinované činnosti pulmonológov, praktických lekárov, rádiológov, mikrobiológov a často aj hrudných chirurgov. Terapeutický prístup závisí od povahy patogénu, jeho agresivity a citlivosti na antimikrobiálne látky, ako aj od štádia ochorenia a typu infekčného zápalového zamerania.

Infekčná pleuróza postihuje pacientov všetkých vekových kategórií, ale najčastejšie sa vyskytujú u starších ľudí a detí. Muži ochorejú takmer dvakrát častejšie ako ženy.

Nasledujúce komorbidity sú rizikovými faktormi pre rozvoj infekčnej lézie pleury:

  • Diabetes mellitus Diabetes mellitus sa vyvíja v dôsledku endokrinného narušenia pankreasu, ktoré produkuje nedostatočné množstvo inzulínu. Inzulín je hormón, ktorý je nevyhnutný pre normálny metabolizmus glukózy a iných cukrov. Pri diabete mellitus je postihnutých mnoho vnútorných orgánov a mierny pokles imunity. Okrem toho nadmerná koncentrácia glukózy v krvi vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj mnohých bakteriálnych činidiel.
  • Alkoholizmus Pri chronickom alkoholizme je za tvorbu proteínových zložiek protilátok zodpovedných mnoho vnútorných orgánov vrátane pečene, ktorých nedostatok vedie k zníženiu ochranného potenciálu tela. Chronické požívanie alkoholu vedie k narušeniu metabolizmu množstva živín, ako aj k zníženiu množstva a kvality imunitných buniek. Okrem toho sú ľudia s alkoholizmom náchylnejší na zranenia hrudníka, ako aj na respiračné infekcie. Deje sa to kvôli hypotermii na pozadí zníženej citlivosti a porúch správania, ako aj v dôsledku potlačenia ochranných reflexov, čo zvyšuje riziko vdýchnutia infikovaných materiálov alebo ich vlastného zvratku.
  • Reumatoidná artritída. Reumatoidná artritída je autoimunitné ochorenie, ktoré môže samo o sebe spôsobiť poškodenie pleury. Toto ochorenie je však tiež vážnym rizikovým faktorom pre rozvoj infekčných lézií pohrudnice. To je spôsobené tým, že často na liečbu tohto ochorenia pomocou liekov, ktoré znižujú imunitu.
  • Chronické ochorenie pľúc. Mnohé chronické pľúcne ochorenia, ako je chronická bronchitída, chronická obštrukčná choroba pľúc, emfyzém, astma a niektoré ďalšie patológie, vytvárajú predpoklady pre infekciu pohrudnice. To sa deje z dvoch dôvodov. Po prvé, mnohé chronické pľúcne ochorenia sú charakterizované pomalými infekčnými zápalovými procesmi, ktoré sa môžu v priebehu času vyvíjať a pokrývajú nové tkanivá a oblasti pľúc. Po druhé, pri týchto patológiách dochádza k narušeniu normálneho fungovania dýchacieho prístroja, čo nevyhnutne vedie k zníženiu jeho ochranného potenciálu.
  • Patológia gastrointestinálneho traktu. Choroby zubného aparátu môžu spôsobiť nahromadenie infekčných agensov v ústnej dutine, ktoré po hlbokom nádychu (napríklad počas spánku) môžu byť v pľúcach a spôsobiť pneumóniu s následným poškodením pleury. Gastroezofageálny reflux (návrat potravy zo žalúdka do pažeráka) prispieva k infekcii dýchacích ciest zvýšením rizika vdychovania obsahu žalúdka, ktorý môže byť infikovaný, a ktorý znižuje lokálnu imunitu (v dôsledku dráždivého účinku kyseliny chlorovodíkovej).
Infekčná lézia pleury sa vyskytuje ako dôsledok prenikania patogénnych látok do pleurálnej dutiny s rozvojom následnej zápalovej reakcie. V klinickej praxi je zvyčajné rozlišovať 4 hlavné spôsoby prenikania patogénov.

Infekčné látky môžu vstúpiť do pleurálnej dutiny nasledujúcimi spôsobmi:

  • Kontakt s infekčnou léziou v pľúcach. S umiestnením infekčného zápalového ohniska v tesnej blízkosti pohrudnice je možný priamy prechod patogénov s rozvojom pleurózy.
  • S lymfatickým prúdom. Prenikanie mikroorganizmov spolu s prúdením lymfy je spôsobené tým, že lymfatické cievy periférnych oblastí pľúc sú odvádzané do pleurálnej dutiny. To vytvára predpoklady pre prenikanie infekčných látok z oblastí, ktoré neprichádzajú do priameho kontaktu so seróznou membránou.
  • S prietokom krvi. Niektoré baktérie a vírusy sú schopné v určitom štádiu svojho vývoja preniknúť do krvného obehu a s ním do rôznych orgánov a tkanív.
  • Priamy kontakt s vonkajším prostredím (zranenie). Akékoľvek prenikavé poranenie hrudnej dutiny sa považuje za potenciálne infikované, a teda za možný zdroj infekcie pleury. Dutiny a zárezy v hrudnej stene, vyrobené na terapeutické účely, ale v nevhodných podmienkach alebo pri absencii náležitej starostlivosti, môžu tiež pôsobiť ako zdroj patogénnych mikroorganizmov.
Treba poznamenať, že v mnohých prípadoch je pneumónia (pneumónia) sprevádzaná výskytom pleurálneho výpotku bez priamej infekcie pleury. Je to spôsobené vývojom reaktívneho zápalového procesu, ktorý dráždi pleuru, ako aj určitým zvýšením tlaku tekutiny a priepustnosti krvných ciev v oblasti infekčného ohniska.

Infekčná pleuróza môže byť spôsobená nasledujúcimi skupinami mikroorganizmov:

  • baktérie (streptokoky, stafylokoky, pneumokoky, rickettsia, chlamydia atď.)
  • vírusy (chrípka, parainfluenza, enterovírusy atď.);
  • huby (kandidóza, blastomykóza, kokcidioidóza);
  • parazity (amebiáza, echinokokóza).
Je potrebné poznamenať, že vo väčšine prípadov je pohrudnica spôsobená baktériami, najčastejšie streptokoky a stafylokoky.

Pod vplyvom týchto mikroorganizmov sa vyvíja zápalový proces, ktorý je špeciálnou ochrannou reakciou zameranou na elimináciu infekčných agensov a obmedzenie ich šírenia. Základom zápalu je komplexný reťazec interakcií medzi mikroorganizmami, imunitnými bunkami, biologicky aktívnymi látkami, krvnými a lymfatickými cievami a tkanivami pohrudnice a pľúc.

Pri vývoji pleurózy sa rozlišujú nasledujúce postupné štádiá: t

  • Fázová exsudácia. Pri pôsobení biologicky aktívnych látok, ktoré sú vylučované imunitnými bunkami aktivovanými v dôsledku kontaktu s infekčnými agens, sa krvné cievy rozširujú so zvýšením ich permeability. To vedie k zvýšenej produkcii pleurálnej tekutiny. V tomto štádiu sa lymfatické cievy vyrovnávajú s ich funkciou a adekvátne odvádzajú pleurálnu dutinu - nedochádza k nadmernému hromadeniu tekutiny.
  • Fázová tvorba hnisavého exsudátu. Ako postupuje zápalová reakcia, na listoch pleury sa začínajú tvoriť fibrínové usadeniny, „lepkavé“ plazmatické proteíny. To sa deje pod vplyvom množstva biologicky aktívnych látok, ktoré znižujú fibrinolytickú aktivitu buniek pohrudnice (ich schopnosť zničiť fibrínové vlákna). To vedie k tomu, že trenie sa významne zvyšuje medzi vrstvami pleury a v niektorých prípadoch dochádza k adhéziám (oblasti "lepenia" seróznych membrán). Takýto priebeh ochorenia prispieva k vytvoreniu rozdelených oblastí v pleurálnej dutine (takzvané "vrecká" alebo "vrecká"), čo značne komplikuje odtok patologického obsahu. Po určitom čase sa v pleurálnej dutine začína tvoriť hnis - zmes mŕtvych baktérií, imunitných buniek, ktoré ich prehltli, plazma a množstvo proteínov. Akumulácia hnisu prispieva k progresívnemu opuchu mezoteliálnych buniek a tkanív nachádzajúcich sa v blízkosti zápalového ohniska. To vedie k tomu, že odtok cez lymfatické cievy klesá a nadbytočný objem patologickej tekutiny sa začína hromadiť v pleurálnej dutine.
  • Fáza zotavenia. V štádiu zotavenia dochádza buď k resorpcii (resorpcii) patologických ohnísk, alebo, ak nie je možné odstrániť patogénne činidlo na jeho vlastné, vytvárajú sa spojivové tkanivá (vláknité) formácie, ktoré obmedzujú infekčný zápalový proces s ďalším prechodom ochorenia na chronickú formu. Foci fibrózy nepriaznivo ovplyvňujú funkciu pľúc, pretože významne znižujú ich pohyblivosť a navyše zvyšujú hrúbku pohrudnice a znižujú jej schopnosť reabsorbovať tekutinu. V niektorých prípadoch sa medzi parietálnou a viscerálnou pleurou vytvoria buď oddelené adhézie (kotviace čiary) alebo úplná fúzia vláknitých vlákien (fibrotorax).

tuberkulóza

Napriek tomu, že tuberkulóza je bakteriálna infekcia, táto patológia sa často posudzuje oddelene od iných foriem mikrobiálneho poškodenia orgánov dýchacieho systému. Je to spôsobené jednak vysokou infekčnosťou a prevalenciou tejto choroby a jednak špecifickosťou jej vývoja.

Tuberkulózna pleuróza je výsledkom prenikania Mycobacterium tuberculosis do pleurálnej dutiny, známej tiež ako Koch bacillus. Toto ochorenie sa považuje za najbežnejšiu formu extrapulmonálnej infekcie, ktorá sa môže vyskytnúť, keď sa primárne lézie nachádzajú v pľúcach aj v iných vnútorných orgánoch. Môže sa vyvíjať na pozadí primárnej tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje pri prvom kontakte s patogénom (typickým pre deti a dospievajúcich) alebo sekundárnym, ktorý sa vyvíja v dôsledku opakovaného kontaktu s patogénnym agens.

Prenikanie mykobaktérií do pohrudnice je možné tromi spôsobmi - lymfocytmi a kontaktmi v mieste primárnej lézie v pľúcach alebo chrbtici (zriedkavo) a hematogénnymi, ak sa primárna infekčná lézia nachádza v iných orgánoch (gastrointestinálny trakt, lymfatické uzliny, kosti, genitálie atď.). ).

Základom vývoja tuberkulóznej pleurózy je zápalová reakcia, podporovaná interakciou medzi imunitnými bunkami (neutrofily počas prvých dní a lymfocytmi v budúcnosti) a mykobaktériami. V priebehu tejto reakcie sa uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré ovplyvňujú tkanivá pľúc a seróznych membrán a ktoré si zachovávajú intenzitu zápalu. Na pozadí rozšírených krvných ciev v rámci infekčného ohniska a zníženého odtoku lymfy z pleurálnej dutiny sa tvorí pleurálny výpotok, ktorý sa na rozdiel od infekcií odlišného charakteru vyznačuje zvýšeným obsahom lymfocytov (viac ako 85%).

Treba poznamenať, že na rozvoj infekcie tuberkulózy je potrebný určitý nepriaznivý súbor okolností. Väčšina ľudí s jednoduchým kontaktom s Koch bacillom nie je vystavená infekcii. Okrem toho sa predpokladá, že u mnohých ľudí môže mycobacterium tuberculosis žiť v tkanivách pľúc bez toho, aby spôsobovala ochorenie alebo akékoľvek symptómy.

K rozvoju tuberkulózy prispievajú nasledujúce faktory:

  • Vysoká hustota infekčných agens. Pravdepodobnosť vzniku infekcie sa zvyšuje so zvýšením počtu inhalovaných bacilov. To znamená, že čím vyššia je koncentrácia mykobaktérií v životnom prostredí, tým vyššia je pravdepodobnosť infekcie. Takýto vývoj je uľahčený tým, že je v rovnakej miestnosti s pacientmi s tuberkulózou (v štádiu izolácie patogénnych agens), ako aj s nedostatočným vetraním a malým objemom miestnosti.
  • Dlhá doba kontaktu. Dlhodobý kontakt s infikovanými ľuďmi alebo dlhodobé vystavenie miestnosti, v ktorej sú mykobaktérie vo vzduchu, je jedným z hlavných faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju infekcie.
  • Nízka imunita. Za normálnych podmienok, s periodickým očkovaním, sa ľudský imunitný systém vyrovná s pôvodcami tuberkulózy a neumožňuje rozvoj ochorenia. Ak však existuje nejaký patologický stav, pri ktorom dochádza k poklesu lokálnej alebo všeobecnej imunity, môže preniknutie aj malá infekčná dávka spôsobiť infekciu.
  • Vysoká agresivita infekcie. Niektoré mykobaktérie majú väčšiu virulenciu, to znamená zvýšenú schopnosť infikovať ľudí. Penetrácia týchto kmeňov do ľudského tela môže spôsobiť infekciu aj pri malom počte bacilov.

Znížená imunita je stav, ktorý sa môže vyvinúť na pozadí mnohých patologických stavov, ako aj používania určitých liekov.

Nasledujúce faktory pomáhajú znížiť imunitu:

  • chronické ochorenia dýchacieho systému (infekčná a neinfekčná povaha);
  • diabetes mellitus;
  • peptický vred a dvanástnikový vred;
  • chronický alkoholizmus;
  • liečba liekmi, ktoré potláčajú imunitný systém (glukokortikoidy, cytostatiká);
  • tehotenstva;
  • HIV infekcie (najmä v štádiu AIDS).

Alergická zápalová reakcia

Alergická reakcia je patologická nadmerná reakcia imunitného systému, ktorá sa vyvíja pri interakcii s cudzími časticami. Keďže pleurálne tkanivá sú bohaté na imunitné bunky, krvné cievy a lymfatické cievy a sú tiež citlivé na účinky biologicky aktívnych látok uvoľňovaných a podporujúcich zápalovú reakciu pri alergiách, vývoj pleurálneho výpotku a pleurálneho výpotku sa často pozoruje po kontakte s alergénom.

Pleurizmus sa môže vyvinúť s nasledujúcimi typmi alergických reakcií:

  • Exogénna alergická alveolitída. Exogénna alergická alveolitída je patologická zápalová reakcia, ktorá sa vyvíja pôsobením vonkajších cudzích častíc - alergénov. Často dochádza k poškodeniu pľúcneho tkaniva priamo v blízkosti pohrudnice. Najčastejšími alergénmi sú spóry húb, peľ zeleniny, domáci prach, niektoré liečivé látky.
  • Drogové alergie. Alergia na drogy je v dnešnom svete bežná. Pomerne veľký počet ľudí je alergický na niektoré antibiotiká, lokálne anestetiká a iné farmakologické činidlá. Patologická odpoveď sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po podaní lieku (v závislosti od typu alergickej reakcie).
  • Iné typy alergií. Niektoré iné typy alergií, ktoré priamo neovplyvňujú pľúcne tkanivo, môžu spôsobiť aktiváciu imunitných buniek pohrudnice s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok a rozvoj edému a exsudácie. Po odstránení účinku alergénu sa rozsah zápalu znižuje a začína sa reverzná absorpcia prebytočnej tekutiny z pleurálnej dutiny.
Je potrebné poznamenať, že pri prvom kontakte s mimozemskou látkou sa nevyvíjajú skutočné alergické reakcie, pretože imunitné bunky v tele nie sú „známe“ a nemôžu rýchlo reagovať na jej príjem. Počas prvého kontaktu sa alergén spracúva a prezentuje imunitnému systému, ktorý vytvára špeciálne mechanizmy, ktoré umožňujú rýchlu aktiváciu pri opakovanom kontakte. Tento proces trvá niekoľko dní, po ktorých kontakt s alergénom nevyhnutne spôsobuje alergickú reakciu.

Malo by byť zrejmé, že zápalová reakcia, ktorá je základom alergie, sa mierne líši od zápalovej reakcie, ktorá sa vyvíja v priebehu infekčného procesu. Okrem toho vo väčšine prípadov mikroorganizmy vyvolávajú alergickú reakciu v pohrudnici, čo prispieva k rozvoju pohrudnice a tvorbe exsudátu.

Autoimunitné a systémové ochorenia

Pleurizmus je jednou z najčastejších foriem poškodenia pľúc pri autoimunitných a systémových ochoreniach. Táto patológia sa vyskytuje u takmer polovice pacientov s reumatoidnou artritídou, systémovým lupus erythematosus, dermatomyozitídou a inými ochoreniami spojivového tkaniva.

Autoimunitné ochorenia sú patológie, pri ktorých imunitný systém začína napadať vlastné tkanivá (zvyčajne vlákna spojivového tkaniva). V dôsledku toho sa vyvíja chronická zápalová reakcia, ktorá pokrýva mnoho orgánov a tkanív (hlavne kĺbov, kože, pľúc).

Pleurizmus sa môže vyvinúť s nasledujúcimi systémovými patológiami:

  • reumatoidnú artritídu;
  • systémový lupus erythematosus;
  • sklerodermia;
  • dermatomyozitída;
  • Wegenerova granulomatóza;
  • Churgov-Straussov syndróm;
  • sarkoidózu.
Treba si uvedomiť, že základom autoimunitnej reakcie je zápalový proces, ktorý môže buď priamo ovplyvniť pleurálne tkanivá, čo vedie k rozvoju klasickej pleurózy alebo nepriamo k porušeniu funkcie iných orgánov (srdca, obličiek), čo vedie k tvorbe pleurálneho výpotku. Je dôležité poznamenať, že klinicky výrazná pleuritída je pomerne zriedkavá, ale podrobné vyšetrenie takýchto pacientov naznačuje, že tento jav je pomerne rozšírený.

Vystavenie chemikáliám

Priamy účinok určitých chemikálií na pleurálne listy môže spôsobiť zápal, a preto môže spôsobiť rozvoj suchej alebo výpotkovej pleurózy. Okrem toho, chemické poškodenie periférneho pľúcneho tkaniva tiež prispieva k tvorbe zápalového procesu, ktorý môže tiež zahŕňať seróznu membránu.

Chemikálie môžu vstúpiť do pleurálnej dutiny nasledujúcimi spôsobmi:

  • S otvoreným zranením. Pri otvorenom poranení hrudníka sa môžu rôzne chemicky aktívne látky dostať do pleurálnej dutiny - kyseliny, zásady, atď.
  • S uzavretými zraneniami hrudníka. Zatvorené poranenia hrudníka môžu spôsobiť prasknutie pažeráka s následným vstupom potravy alebo obsahu žalúdka do mediastína a parietálnej pleury.
  • Vdychovanie chemikálií. Vdýchnutie určitých nebezpečných chemikálií môže spôsobiť popáleniny horných a dolných dýchacích ciest, ako aj zápalový proces v tkanivách pľúc.
  • Chemické injekcie. Keď sa podávajú intravenózne látky, ktoré nie sú určené na takéto použitie, môžu sa dostať do tkanív pľúc a pohrudnice a spôsobiť vážne poškodenie ich funkcie.
Chemikálie vyvolávajú rozvoj zápalového procesu, porušujú štrukturálnu a funkčnú integritu tkanív a tiež významne znižujú lokálnu imunitu, čo prispieva k rozvoju infekčného procesu.

Poranenie hrudníka

Poranenie hrudníka je faktor, ktorý je v niektorých prípadoch príčinou zápalovej reakcie a tvorby pleurálneho výpotku. Môže to byť spôsobené poškodením samotnej pleury a priľahlých orgánov (pažeráka).

V prípade poškodenia pleurálnych listov v dôsledku vplyvu mechanického faktora (s uzavretými a otvorenými poraneniami) dochádza k zápalovej odpovedi, ktorá, ako je opísané vyššie, vedie k zvýšenej produkcii pleurálnej tekutiny. Okrem toho traumatický vplyv porušuje cirkuláciu lymfy v poškodenom priestore, čo výrazne znižuje odtok patologickej tekutiny a prispieva k rozvoju pleurálneho výpotku. Ďalším faktorom, ktorý zvyšuje riziko vzniku posttraumatickej pleurózy, je prienik patogénnych infekčných agens.

Poškodenie pažeráka, ktoré sa môže vyskytnúť so silným vplyvom hrudnej dutiny, je sprevádzané uvoľňovaním potravy a obsahu žalúdka do dutiny mediastina. Vzhľadom na častú kombináciu ruptúry pažeráka s porušením integrity pleurálnych listov sa tieto látky môžu dostať do pleurálnej dutiny a spôsobiť zápalovú reakciu.

Vystavenie ionizujúcemu žiareniu

Expozícia enzýmov pankreasu

U približne 10% pacientov s akútnou pankreatitídou (zápal pankreasu) sa vyvinie pleurómia a pleurálny výtok do 2 až 3 dní po nástupe ochorenia. Vo väčšine prípadov sa malé množstvo patologickej tekutiny akumuluje v pleurálnej dutine, ktorá sa po normalizácii funkcie pankreasu samo absorbuje.

Pleurizmus sa vyvíja v dôsledku deštruktívneho pôsobenia na serózne membrány pankreatických enzýmov, ktoré pri zapálení vstupujú do krvi (normálne sa transportujú priamo do dvanástnika). Tieto enzýmy čiastočne ničia cievy, základ spojivového tkaniva pohrudnice, aktivujú imunitné bunky. V dôsledku toho sa exsudát akumuluje v pleurálnej dutine, ktorá sa skladá z leukocytov, krvnej plazmy a zničených červených krviniek. Koncentrácia amylázy (pankreatický enzým) v pleurálnom výpotku môže byť niekoľkonásobne vyššia ako koncentrácia v krvi.

Pleurálny výpotok s pankreatitídou je známkou závažného poškodenia pankreasu a podľa mnohých štúdií je častejší pri nekróze pankreasu (smrť významnej časti orgánových buniek).

Primárne a metastatické nádory pohrudnice

Pleurizmus, ktorý vznikol na pozadí malígnych nádorov pohrudnice, je pomerne bežnou patológiou, ktorej musia lekári čeliť.

Pleurizmus sa môže vyvinúť s nasledujúcimi typmi nádorov:

  • Primárne nádory pleury Primárny nádor pohrudnice je nádor, ktorý sa vyvinul z buniek a tkanív, ktoré tvoria normálnu štruktúru tohto orgánu. Vo väčšine prípadov sú takéto nádory tvorené mezoteliálnymi bunkami a nazývajú sa mezoteliomy. Existuje len 5 - 10% prípadov nádorov pleury.
  • Metastatické ložiská v pohrudnici. Pleurálne metastázy sú fragmenty nádoru, ktoré sú oddelené od primárnej lézie nachádzajúcej sa v akomkoľvek orgáne a ktoré migrovali do pohrudnice, kde pokračovali vo svojom vývoji. Vo väčšine prípadov má nádorový proces v pohrudnici metastatický charakter.
Zápalová reakcia v procese nádoru sa vyvíja pôsobením patologických metabolických produktov produkovaných nádorovými tkanivami (pretože funkcia nádorového tkaniva sa líši od normy).

Pleurálny výpotok, ktorý je najčastejším prejavom nádorovej pohrudnice, sa vyvíja ako výsledok interakcie niekoľkých patologických mechanizmov na pohrudnici. Po prvé, zameranie tumoru, ktoré zaberá určitý objem v pleurálnej dutine, znižuje plochu účinne fungujúcej pleury a znižuje jej schopnosť reabsorbovať tekutinu. Po druhé, pri pôsobení produktov produkovaných v tkanivách nádoru sa zvyšuje koncentrácia proteínov v pleurálnej dutine, čo vedie k zvýšeniu onkotického tlaku (proteíny sú schopné "priťahovať" vodu - jav nazývaný onkotický tlak). A po tretie, zápalová reakcia, ktorá sa vyvíja na pozadí primárnych alebo metastatických nádorov, zvyšuje vylučovanie pleurálnej tekutiny.

Typy pleurózy

V klinickej praxi je bežné rozlišovať niekoľko typov pleurózy, ktoré sa líšia povahou výpotku vytvoreného v pleurálnej dutine, a teda v hlavných klinických prejavoch. Vo väčšine prípadov je táto separácia skôr podmienená, pretože jeden typ pleurózy sa môže často zmeniť na druhú. Navyše, väčšina pulmonológov považuje suchú a exsudatívnu (efúziu) pleurózu za rôzne štádiá jediného patologického procesu. Predpokladá sa, že sa najprv vytvorí suchá pleuritída a výtok sa vyvíja len s ďalšou progresiou zápalovej odpovede.

V klinickej praxi sa rozlišujú tieto typy pleurózy: t

  • suchú (fibrinóznu) pleurózu;
  • exsudatívna pleuróza;
  • hnisavý pleurizmus;
  • tuberkulózna pleuróza.

Suchá (fibrinózna) pleuróza

Suchá pleuróza sa vyvíja v počiatočnom štádiu zápalovej lézie pohrudnice. Často v tomto štádiu patológie v pľúcnej dutine stále nie sú žiadne infekčné agensy a výsledné zmeny sú spôsobené reaktívnym postihnutím krvných a lymfatických ciev, ako aj alergickou zložkou.

Pri suchej pleuróze, v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability pôsobením prozápalových látok, tekutá plazmatická zložka a niektoré proteíny, medzi ktorými má fibrín najväčší význam, unikajú do pleurálnej dutiny. Pod vplyvom prostredia v zápalovom zameraní sa molekuly fibrínu začnú spájať a vytvárať silné a lepkavé filamenty, ktoré sú ukladané na povrchu seróznej membrány.

Pretože pri suchej pleuróze je množstvo výtoku minimálne (odtok tekutiny cez lymfatické cievy je mierne narušený), fibrínové vlákna významne zvyšujú trenie medzi listami pohrudnice. Pretože pohrudnica obsahuje veľké množstvo nervových zakončení, zvýšené trenie spôsobuje výrazný bolestivý pocit.

Zápalový proces pri fibrinóznej pleuróze ovplyvňuje nielen samotnú seróznu membránu, ale aj receptory kašľa nachádzajúce sa v jej hrúbke. V dôsledku toho sa znižuje prah ich citlivosti a dochádza k reflexu kašľa.

Exudatívna (efúzia) pleuróza

Exudatívna pleuróza je ďalším štádiom vývoja ochorenia po suchej pleuróze. V tomto štádiu postupuje zápalová reakcia, plocha postihnutej seróznej membrány sa zvyšuje. Aktivita enzýmov, ktoré rozkladajú fibrínové vlákna, sa znižuje a pleurálne vrecká sa začínajú tvoriť, v ktorých sa môže neskôr hromadiť hnis. Výtok lymfy je zhoršený, čo v dôsledku zvýšenej sekrécie tekutiny (filtrácia z dilatovaných krvných ciev v zápalovom ohnisku) vedie k zvýšeniu objemu intrapleurálneho výpotku. Táto efúzia stláča spodné segmenty pľúc z postihnutej strany, čo vedie k zníženiu jej vitálneho objemu. V dôsledku toho sa v prípade masívnej exsudatívnej pleurózy môže vyvinúť respiračné zlyhanie - stav, ktorý predstavuje bezprostredné ohrozenie života pacienta.

Pretože tekutina nahromadená v pleurálnej dutine do určitej miery znižuje trenie medzi listami pohrudnice, v tomto štádiu podráždenie seróznych membrán, a preto je intenzita pocitu bolesti trochu znížená.

Purulentná pleuróza

Keď hnisavá pohrudnica (empyémová pleura) medzi listami seróznej membrány pľúc akumuluje hnisavý exsudát. Táto patológia je extrémne závažná a je spojená s intoxikáciou tela. Bez náležitej liečby je ohrozenie života pacienta.

Purulentná pleuritída sa môže vytvoriť ako s priamym poškodením pleury s infekčnými agensmi, tak s nezávislým otvorením abscesu (alebo inej akumulácie hnisu) pľúc do pleurálnej dutiny.

Empyém sa zvyčajne vyvíja u oslabených pacientov, ktorí majú vážne poškodenie iných orgánov alebo systémov, ako aj u ľudí so zníženou imunitou.

Tuberkulózna pleuróza

Príznaky pohrudnice

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je najčastejším príznakom spojeným s pleurózou a pleurálnym výpotkom. Dýchavičnosť sa vyskytuje ako na pozadí počiatočnej lézie pľúcneho tkaniva (najčastejšia príčina pleurózy), tak aj znížením funkčného objemu pľúc (alebo pľúc s bilaterálnymi léziami).

Dyspnea sa prejavuje ako pocit nedostatku vzduchu. Tento príznak sa môže vyskytnúť počas cvičenia rôznej intenzity av prípade ťažkého alebo masívneho pleurálneho výpotku - v pokoji. Pri pleuróze môže byť dýchavičnosť sprevádzaná subjektívnym pocitom nedostatočnej expanzie alebo naplnenia pľúc.

Zvyčajne sa postupne vytvára dýchavičnosť spôsobená izolovanou léziou pleury. Často mu predchádza iné príznaky (bolesť na hrudníku, kašeľ).

Dyspnea, zachovaná po liečbe pleurózy a drenáže pleurálneho výpotku, indikuje pokles elasticity pľúcneho tkaniva alebo to, že medzi pohrudnicou sa vytvorili hroty (moorings), ktoré významne znižujú pohyblivosť, a teda funkčný objem pľúc.

Treba mať na pamäti, že dyspnoe sa môže vyvinúť aj v iných patológiách orgánov dýchacieho systému, ktoré nie sú spojené s pleurózou, ako aj v rozpore s funkciou srdca.

kašeľ

Pleurizmus je zvyčajne stredne intenzívny, suchý, neproduktívny. Je spôsobená podráždením nervových zakončení nachádzajúcich sa v pohrudnici. Kašeľ je horší, keď meníte polohu tela, ako aj počas inšpirácie Bolesť na hrudníku počas kašľa sa môže zvýšiť.

Výskyt spúta (hnisavý alebo sliznicový) alebo krvácanie počas kašľa indikuje prítomnosť infekčného (najčastejšie) poškodenia pľúc.

Bolesť na hrudníku

Zvýšená telesná teplota

Zvýšená telesná teplota je nešpecifická reakcia organizmu na prenikanie infekčných činidiel alebo určitých biologických látok. Zvýšená telesná teplota je teda charakteristická pre infekčnú pleurózu a odráža závažnosť zápalového procesu a indikuje povahu patogénu.

Pri pleuróze sú možné nasledujúce možnosti zvýšenej telesnej teploty:

  • Teplota do 38 stupňov. Telesná teplota do 38 stupňov je typická pre malé infekčné a zápalové ložiská, ako aj pre niektoré patogénne látky s nízkou virulenciou. Niekedy sa táto teplota pozoruje v niektorých štádiách systémových ochorení, nádorových procesov, ako aj patológií iných orgánov.
  • Teplota v rozmedzí 38 - 39 stupňov. Zvýšenie telesnej teploty na 38 - 39 stupňov je pozorované pri pneumónii bakteriálnej a vírusovej povahy, ako aj pri väčšine infekcií, ktoré môžu ovplyvniť pleuru.
  • Teploty nad 39 stupňov. Teploty nad 39 stupňov sa vyvíjajú, keď je priebeh ochorenia závažný, hnis sa hromadí v dutine a keď sa patogény dostanú do krvného obehu a rozvinie sa systémová zápalová reakcia.
Zvýšenie telesnej teploty odráža stupeň intoxikácie organizmu produktmi vitálnej aktivity mikroorganizmov, preto je často sprevádzaný radom ďalších prejavov, ako je bolesť hlavy, slabosť, bolesť kĺbov a svalov. Počas celého obdobia horúčky sa zaznamenal znížený výkon, niektoré reflexy sa spomalili a intenzita mentálnej aktivity klesá.

Okrem samotnej telesnej teploty, podstata jej nárastu a poklesu záležitostí. Vo väčšine prípadov sa počas akútneho infekčného procesu teplota rýchlo zvyšuje počas prvých niekoľkých hodín nástupu ochorenia, čo je sprevádzané pocitom zimnice (odráža proces aktivácie mechanizmov zameraných na zachovanie tepla). Pokles teploty sa pozoruje pri poklese rozsahu zápalového procesu, po eradikácii infekčných agens a tiež pri eliminácii hromadenia hnisu.

Samostatne by sa mala uviesť horúčka s tuberkulózou. Táto infekcia je charakterizovaná subfebrilnými teplotnými hodnotami (v rozmedzí 37 - 37,5), ktoré sú sprevádzané pocitom horúčky, nočným potením, produktívnym kašľom s produkciou spúta, ako aj stratou hmotnosti.

Tracheálne premiestnenie

Tracheálna dislokácia je jedným zo znakov indikujúcich nadmerný tlak z pľúc. Podobný stav nastáva, keď masívny pleurálny výpotok, keď veľké množstvo nahromadených tekutín tlačí na mediastinové orgány, čo spôsobuje ich posun na zdravú stranu.

Keď môže byť prítomná pleuritída a niektoré ďalšie symptómy, ktoré závisia od patológie, ktorá je základom zápalu pohrudnice. Tieto prejavy majú veľkú diagnostickú hodnotu, pretože umožňujú stanoviť príčinu ochorenia a začať primeranú liečbu.

Diagnóza pleurózy

Diagnóza pleuryy ako klinického stavu zvyčajne nepredstavuje žiadne zvláštne ťažkosti. Hlavným diagnostickým problémom tejto patológie je určenie príčiny zápalu pohrudnice a tvorby pleurálneho výpotku.

Nasledujúce vyšetrenia sa používajú na diagnostiku pleurózy:

  • vyšetrenie a vypočúvanie pacienta;
  • klinické vyšetrenie pacienta;
  • röntgenové vyšetrenie;
  • krvný test;
  • analýza pleurálneho výpotku;
  • mikrobiologické vyšetrenie.

Vyšetrenie a výsluch pacienta

Počas vyšetrenia pacienta lekár identifikuje hlavné klinické príznaky, čas ich nástupu, ich charakteristiky. Faktory, ktoré by mohli do určitej miery vyvolať ochorenie, sa určia, zistia sa sprievodné patológie.

Počas vyšetrenia lekár vizuálne posúdi celkový stav pacienta, určí existujúce odchýlky od normy.

Pri vyšetrení je možné zistiť nasledujúce patologické príznaky:

  • odchýlka trachey zdravým spôsobom;
  • modrá koža (indikuje závažné zlyhanie dýchania);
  • príznaky uzavretého alebo otvoreného poranenia hrudníka;
  • vydutie v medzirebrovom priestore na postihnutej strane (kvôli veľkému objemu nahromadenej tekutiny);
  • sklon tela na postihnutej strane (znižuje pohyb pľúc a podráždenie pleury pri dýchaní);
  • vydutie žíl hrdla (v dôsledku zvýšeného vnútrohrudného tlaku);
  • počas dýchania zaostáva v postihnutej polovici hrudníka.

Klinické vyšetrenie pacienta

X-ray vyšetrenie

Röntgenové vyšetrenie je jednou z najviac informatívnych diagnostických metód pleurózy, pretože umožňuje zistiť príznaky pleurálneho zápalu, ako aj určiť množstvo tekutiny nahromadenej v pleurálnej dutine. Okrem toho môže byť pomocou röntgenového vyšetrenia pľúc identifikované príznaky určitých patológií, ktoré by mohli spôsobiť rozvoj pohrudnice (pneumónia, tuberkulóza, nádory atď.).

Keď sú suchá pleuróza na röntgenovom žiarení určené nasledujúcimi znakmi:

  • na postihnutej strane je kopula membrány nad normálnou hodnotou;
  • znížená transparentnosť pľúcneho tkaniva proti zápalu seróznej membrány.
Keď sa pri efúznej pleuróze zistili nasledujúce rádiologické príznaky:
  • vyhladenie uhla membrány (v dôsledku akumulácie tekutiny);
  • rovnomerné zatemnenie dolnej oblasti pľúcneho poľa so šikmým okrajom;
  • vytesnenie mediastína smerom k zdravým pľúcam.

Krvný test

Všeobecne platí, že krvný test odhaľuje znaky zápalovej reakcie (zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR)), ako aj zvýšený obsah leukocytov alebo lymfocytov (v infekčnej povahe pleurálnej lézie).

Biochemická analýza krvi odhalila zmenu v pomere proteínov v krvnej plazme v dôsledku zvýšenia obsahu alfa-globulínov a C-reaktívneho proteínu.

Analýza pleurálneho výpotku

Analýza pleurálneho výpotku umožňuje posúdiť pôvodnú príčinu patológie, ktorá má zásadný význam pre diagnostiku a následnú liečbu.

Laboratórna analýza pleurálneho výpotku umožňuje určiť nasledujúce indikátory:

  • množstvo a typ proteínov;
  • koncentrácia glukózy;
  • koncentrácia kyseliny mliečnej;
  • počet a typ bunkových prvkov;
  • prítomnosť baktérií.

Mikrobiologické vyšetrenie

Liečba pľuzgieriky

Liečba pohrudnice liekmi

Vo väčšine prípadov je pleuritída infekčná v prírode, takže je liečená antibakteriálnymi liekmi. Niektoré iné liečivá (protizápalové, desenzibilizačné, atď.) Sa však môžu tiež použiť na liečbu pleurálneho zápalu.

Treba mať na pamäti, že výber farmakologických liečiv na základe skôr získaných diagnostických údajov. Antibiotiká sa vyberajú s prihliadnutím na citlivosť patogénnych mikroorganizmov (určených mikrobiologickým vyšetrením alebo identifikovaných akoukoľvek inou metódou). Dávkovací režim liekov je stanovený individuálne, v závislosti od závažnosti stavu pacienta.